Novinky

Proces stabilizace aterosklerotických plaků po prodělané ischemické cévní mozkové příhodě

Ruptura nestabilních karotických plaků je patofyziologickým podkladem pro vznik ischemické cévní mozkové příhody. Proto byly podrobně studovány buněčné a molekulární podrobnosti tohoto děje. Autoři se zaměřili na studium přirozené remodelace karotických aterosklerotických plaků, která zatím není plně objasněná.

Do studie bylo zahrnuto 804 symptomatických pacientů (z toho 204 s CMP – cévní mozkovou příhodou – a 426 s TIA – transitorní ischemickou atakou) a 174 asymptomatických pacientů podstupujících karotickou endarterektomii. Autoři hodnotili histologický nález z hlediska počtu makrofágů, buněk hladké svaloviny, kolagenu, kalcifikací a lipidového jádra. Na proteinové úrovni dále hodnotili mediátory zánětu IL-2, IL-4, IL-5, IL-8, IL-12p70, interferon gamma, tumor nekrotizující faktor alfa, matrix degradující proteinázy a marker apoptózy kaspázu-3.

Takto hodnocené charakteristiky plaků získaných při endarterektomii byly vztaženy k času od poslední cévní mozkové příhody. Časně po CMP a TIA vykazovaly plaky nestabilní fenotyp. V dalším průběhu docházelo k signifikantnímu poklesu makrofágů, zatímco buněk hladké svaloviny přibývalo. Při hodnocení mediátorů zánětů autoři pozorovali významný pokles hladiny IL-6 , IL-8 a kaspázy-3.

Výsledky studie lze shrnout tak, že symptomatické karotické léze se remodelují do stabilnější podoby v průběhu času. Pokles IL-6 a IL-8 spolu s kaspázou předcházejí poklesu makrofágů. Tyto fenotypové změny plaků v čase by měly být brány v potaz u validních studií zabývajících se aterogenezí.

(jate)

Zdroj: Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009 Jan; 29 (1): 128–33.